İstinye Üniversitesi Fen Edebiyat Fakültesi Moleküler Biyoloji Ve Genetik Ana Bilim Dalı Öğretim Üyesi Doç. Dr. Veysel Sabri Hançer'e göre telomer hapı 'yaşlanmanın' önüne geçemez! Bunun nedenini de Hançer şöyle açıklıyor:

Moleküler genetikte yaşlanmanın tanımı; “Hücredeki hatalar birikimi”dir. Her zaman tamir edilmeden kalan hatalar olur. Hücre, bu hataları üst sınıra kadar tolere eder, üst sınıra ulaşılırsa kendi kendini öldürecek bir seri reaksiyonu başlatır (programlı hücre ölümü). Telomer hapı/sıvısı aslen ‘telomeraz’ denen enzimi içermektedir. Bu enzim telomer bölgelerindeki tekrar dizilerini olması gerekenden daha fazla uzatır. Dolayısıyla her hücre bölünmesinde gerçekleşmesi gereken telomer kısalması gerçekleşemez, programlı hücre ölümü için gerekli eşik sınıra da zor ulaşılır. Yani yaşlanmanın önüne geçmek söz konusu değildir. Enzim takviyesi ile hücrenin ölümü geciktirilmektedir.

Hücre ölümü suni olarak geciktirildiği için, yaşlanmayı durdurmak veya önlemek bir yana, hücre ölmesi gereken zamanda ölmeyip halen bölünmeye devam ettiği için içinde daha da fazla hata birikecektir. Özetle, telomeraz yaşlandırmayı durdurmak bir yana, hücrenin zamanında ölmesini engelleyerek daha da yaşlı hale gelmesini sağlar.

Hücre yaşlanması ve ölümü doğal bir süreçtir. Telomerazın yaşlanmayı geri almak, hataları düzeltmek gibi bir görevi yoktur. Hücreye dışarıdan telomeraz eklenmesi açık biçimde zararlıdır. Çok fazla hasarın tamir edilemeden kalması sonucunda normal bir hücrenin kanser hücresine dönüştüğünü biliyoruz. İşte bu kanser hücreleri teorik olarak ölümsüzdür. Hücre bölünmesini kontrol eden basamaklar kaybedilmiştir ve anormal telomeraz aktivasyonu vardır. Kanser hücresinde, ölmesi gereken eşik sınır fark edilmesin diye, sürekli telomeraz sentezlenir ve telomerler hep uzun tutulur.